Una neurocientífica de la Universidad de Sevilla busca recuperar neuronas afectadas por el párkinson
La neurocientífica de la Universidad de Sevilla Patricia González-Rodríguez investiga si las neuronas afectadas por el párkinson pueden recuperar su función.
Las neuronas afectadas por el párkinson podrían no estar muertas, sino haber perdido algunas de las propiedades que necesitan para funcionar. Es una de las hipótesis con las que trabaja la neurocientífica de la Universidad de Sevilla Patricia González-Rodríguez, que lleva más de una década investigando el origen de esta enfermedad neurodegenerativa y las posibilidades de intervenir antes de que el deterioro sea irreversible.
«Las neuronas no mueren, siguen ahí, pero han cambiado: han perdido algunas de las propiedades que necesitan para funcionar y que, además, nos permiten identificarlas», explica la investigadora. A partir de ahí surge una pregunta que centra buena parte de su trabajo: si esas células siguen presentes, ¿es posible recuperar su actividad?
El equipo estudia por qué determinadas neuronas pierden su capacidad de funcionamiento y cómo anticiparse a ese proceso. Es un asunto especialmente relevante porque el párkinson comienza a desarrollarse aproximadamente diez años antes de que aparezcan sus síntomas más característicos. «Actualmente el diagnóstico es muy tardío, cuando la enfermedad ya no tiene marcha atrás», advierte la investigadora.
Esa fase silenciosa es uno de los campos en los que trabaja su grupo, que analiza alteraciones tanto en el cerebro como en la sangre para encontrar indicadores que permitan detectar la enfermedad antes de que se manifieste clínicamente. De los aproximadamente 86.000 millones de neuronas del cerebro humano, unas 500.000 son especialmente relevantes en los síntomas motores y no motores del párkinson. Son células de gran tamaño y con elevadas necesidades energéticas, algo que podría explicar su vulnerabilidad, según la hipótesis del equipo sevillano.
La investigación se ha centrado en las mitocondrias, las estructuras encargadas de suministrar energía a las células. Durante su etapa postdoctoral en Chicago, González-Rodríguez trasladó un modelo animal desarrollado en su laboratorio de Sevilla para estudiar qué sucede cuando se altera el complejo I mitocondrial, una pieza esencial de esa maquinaria energética. Los resultados, publicados en 2021 en la revista Nature, de la que fue primera autora, ayudaron a aclarar si los problemas de las mitocondrias son consecuencia del párkinson o pueden desencadenarlo. El modelo desarrolló progresivamente alteraciones motoras y no motoras similares a las observadas en pacientes.
Ahora el grupo quiere saber si es posible detectar esas alteraciones en la etapa silenciosa de la enfermedad y si restaurar el funcionamiento energético puede frenar o revertir el deterioro. La investigación también conecta con estudios sobre la exposición prolongada a determinados pesticidas, algunos de los cuales inhiben el complejo I mitocondrial y se han asociado a un mayor riesgo de párkinson, aunque esa exposición no implica necesariamente que una persona vaya a padecer la enfermedad.
El objetivo a medio plazo es comprender por qué la falta de energía afecta especialmente a estas neuronas y trasladar ese conocimiento a posibles terapias que retrasen o reviertan su deterioro, además de mejorar el diagnóstico precoz.
Información elaborada a partir de ABC Sevilla.