Un consorcio científico catalán identifica un péptido que frena la beta amiloide del alzhéimer en ratones
Científicos españoles identifican el péptido P33, que reduce la beta amiloide del alzhéimer en ratones sin efectos secundarios graves. Próximos pasos en fase pr
Un consorcio científico español, coordinado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) junto a la Universidad de Barcelona, el IRB Barcelona y el IQAC-CSIC, ha identificado una molécula sintética capaz de frenar la acumulación de beta amiloide, la proteína tóxica que daña el cerebro en el alzhéimer, sin provocar los severos efectos secundarios que habían frustrado ensayos clínicos anteriores. El hallazgo se ha probado con éxito en cultivos neuronales y en modelos animales.
Hasta ahora, los intentos farmacológicos buscaban inhibir por completo la enzima BACE1, indispensable para formar las placas amiloides, pero su bloqueo total causaba graves efectos adversos, porque esta enzima también cumple funciones necesarias para el organismo. Para evitarlo, el equipo diseñó péptidos sintéticos resistentes a la degradación biológica y capaces de penetrar en las células diana. Tras cribar una biblioteca de 50 compuestos, seleccionaron el péptido P33.
Según explicó la investigadora del IBEC y autora principal del estudio, Dayaneth Jácome, esta molécula destacó porque "reducía claramente la beta amiloide sin dañar las células y, además, frenaba de forma selectiva la actividad de BACE1". En neuronas cultivadas, P33 redujo a menos de la mitad la liberación de beta amiloide y recortó más de un 50% la actividad de BACE1, sin interferir en enzimas hermanas como la BACE2.
En ratones con la patología inducida, la administración del fármaco durante ocho semanas logró disminuir un 35,6% los niveles cerebrales de amiloide y despejar parte de la superficie ocupada por placas en la corteza y el hipocampo. Las pruebas no detectaron daños en órganos vitales ni aumento de los marcadores de inflamación.
El catedrático de la UB e investigador del IBEC José A. Del Río subrayó que el descubrimiento demuestra que "no es necesario anular al cien por cien la enzima BACE1 para frenar la enfermedad", lo que sitúa a estos péptidos como base para futuros fármacos viables en personas.
La siguiente fase probará el compuesto en cohortes animales más numerosas, medirá qué porcentaje de fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica y detallará su mecanismo molecular. La coautora Rosalina Gavín (UB, IBEC y CIBERNED) señaló que el reto prioritario será confirmar si la recuperación de memoria observada en los primeros ratones tratados se mantiene en fases más avanzadas.
Se trata de un avance en investigación básica y preclínica de ámbito catalán y español, sin repercusión directa anunciada para pacientes de Ourense a corto plazo, aunque supone un paso relevante en la búsqueda de tratamientos para una enfermedad que afecta a numerosas familias de la provincia.
Información elaborada a partir de La Región.